Des chercheurs de Cambridge s’intéressent aux effets réparateurs d’une protéine produite par les animaux qui hibernent.
Partager:
En période hivernale, tapis dans leur tanière pour hiberner, les ours ne se doutent pas qu’ils contribuent à faire avancer la science. Depuis peu, des chercheurs s’inspirent de leur comportement dans le but de soigner les maladies neurodégénératives comme l’alzheimer. «L’hibernation est un processus très intéressant d’un point de vue biologique, indique Giovanna Mallucci, professeure de neurobiologie à l’Université de Cambridge. Lorsqu’ils entrent dans cette phase, les mammifères «éteignent» presque complètement leur corps. Pourtant, à leur réveil, leurs fonctions vitales et cognitives sont intactes.»
Si la communauté scientifique se penche d’aussi près sur le phénomène de l’hibernation, c’est surtout pour une protéine générée pendant cette longue pause, la RBM3. Cette molécule du sommeil prolongé protège les connexions neuronales, les synapses, qui se détériorent lorsque la température corporelle s’abaisse. Des connexions qui se rétablissent au réveil, quand le corps retrouve sa température habituelle, grâce à la RBM3. «Cette protéine est également présente chez l’être humain, mais on ne sait pas encore très bien comment elle interagit avec la protection des synapses», précise Giovanna Mallucci.
Parues dans la revue scientifique Nature, les recherches menées par Giovanna Mallucci et son équipe ont fourni des résultats prometteurs. Les scientifiques ont simulé le processus d’hibernation sur des souris saines et sur d’autres présentant des troubles neurologiques en abaissant leur température corporelle. Chez les souris saines, l’hibernation génère la production de la fameuse protéine. Après une phase de diminution des connexions neuronales, celles-ci se rétablissent lorsque le corps retrouve sa température habituelle. Ce qui n’est pas le cas chez les souris au cerveau défaillant.
Mais l’administration de RBM3 à ces dernières a permis d’enrayer la dégénération neuronale. De fait, la molécule augmente le nombre de synapses, ce qui préserve le réseau de connexions entre les cellules nerveuses.
«Les premiers tests sur l’homme devraient avoir lieu dans l’année à venir, indique la neurobiologiste. A long terme, notre idée consiste à développer un médicament qui agisse comme cette molécule de protection. Il est encore trop tôt pour dire si l’on pourra guérir ainsi les patients atteints de maladies neurodégénératives, mais il s’agit d’une piste très encourageante à explorer.»
Un élément précieux
Selon la neurobiologiste, la bonne stratégie à adopter dans la recherche sur ce type de maladie est de protéger les synapses. Tous les jours, le cerveau d’une personne en bonne santé perd et reconstruit continuellement ces précieuses connexions neuronales. Et c’est à partir de ce réseau complexe et dynamique que se forme la mémoire, qui s’effrite lorsque le nombre des connexions diminue.
«Le point central de cette recherche consiste à influencer la structure des connexions entre les neurones, commente Jean-François Démonet, neurologue et directeur du Centre Leenaards de la mémoire du CHUV. Le fait d’avoir identifié la fameuse protéine RBM3 comme responsable des reconnexions neuronales est une pièce de plus dans l’immense puzzle que constitue la recherche sur l’alzheimer. Ce projet fournit un élément précieux, mais il est encore loin d’aboutir à une application clinique.»
En Suisse, la maladie concerne près de 100 000 personnes et continue d’augmenter. «Sa progression est néanmoins moins rapide que nous ne l’imaginions, car la lutte contre les maladies cardiovasculaires bénéficie également à celle contre l’alzheimer», relève Jean-François Démonet.
_______
Une version de cet article est parue dans le magazine L’Hebdo.